Деменция: что это такое, симптомы, причины, виды и лечение

Каждые три секунды в мире кто-то получает диагноз деменции (приобретенного слабоумия). По данным Lancet Commission 2024, 14 модифицируемых факторов объясняют 45% всех случаев этого синдрома [95][19], а значит, почти половину можно было бы предотвратить. Разберёмся, как устроена деменция: что именно происходит с мозгом, как распознать первые признаки и что реально работает на практике.

Когда пожилой родственник начинает забывать имена внуков, теряет деньги или исчезает по дороге в магазин, куда ходил тридцать лет подряд, первая реакция близких списать это на усталость или возраст. На практике это работает иначе: за 15 лет до первых заметных симптомов в головном мозге уже накапливаются патологические белки, разрушающие нейронные связи [95][19]. Деменция затрагивает около 55 миллионов человек во всём мире, и каждые три секунды в мире регистрируется новый случай [95][19].

Родственники людей с приобретенным слабоумием часто оказываются в ситуации, где им срочно нужен ответ: что происходит, почему так быстро прогрессирует, что можно сделать прямо сейчас. Эта статья написана именно для них и для специалистов, которые ищут структурированный клинический обзор. Здесь нет воды и абстрактных советов: только проверенные данные, конкретные цифры и рабочие модели понимания болезни.

В статье разобраны: клиническое определение деменции и её отличие от болезни Альцгеймера (БА), причины и факторы с точными данными, симптомы по стадиям, четыре основных вида деменции с дифференциальными признаками, алгоритм диагностики, подходы к лечению и уходу, а также доказательная профилактика. В конце статьи три типичных клинических случая, которые показывают, как всё это работает на практике.

Что такое деменция (приобретенное слабоумие)

Деменция это синдром, то есть не отдельная болезнь, а совокупность симптомов, при которых снижаются минимум две когнитивные функции: память, язык, исполнительные функции, внимание, перцептивно-моторные или социальные способности [1][19]. Ключевое условие для диагноза: эти нарушения развиваются в течение жизни на фоне нейродегенеративных или сосудистых процессов и нарушают способность к самостоятельному функционированию в повседневной жизни пациента [1][19] в отличие от врождённых интеллектуальных расстройств [14][15].

Сознание при приобретенном слабоумии остаётся сохранным [1][19]. Пациент теряет способность обрабатывать информацию, планировать, ориентироваться, но не находится в спутанном состоянии постоянно. Сначала страдают сложные задачи: управление финансами, приём лекарств; затем базовые: одевание, гигиена [1]. Исследование GERAS (крупное европейское наблюдательное исследование) [19][48] показало конкретный порядок: воспоминание слов и ориентация нарушаются первыми, затем снижается внимание, язык, конструкционная праксия (рисовать фигуры по образцам, складывать фигуры из кубиков итд.) и исполнительные функции.

Ключевые когнитивные нарушения

Деменция затрагивает пять основных когнитивных доменов и каждый с измеримыми последствиями:

По мере прогрессирования когнитивный дефицит нарастает, приводя к полной зависимости от окружающих (стадия 6 по критериям NIA‑AA [1][19]); продолжительность тяжёлой стадии около 2.5 лет [1][19].

Деменция и болезнь Альцгеймера: в чем разница

Болезнь Альцгеймера конкретное нейродегенеративное заболевание, наиболее частая причина развития деменции [1][19]. Она вызывает приобретенное слабоумие в 60–70% случаев. [19][1].

Остальные 30–40% случаев другие состояния: сосудистые поражения (31% всех случаев в совокупности), деменция с тельцами Леви, лобно-височная дегенерация [19]. Патологически Альцгеймеровский тип определяется накоплением амилоида и тау-белка в головном мозге этот процесс, начинающийся за 20 лет до первых симптомов [1].

По критериям NIA-AA 2024 [19] диагноз «БА» может быть установлен на основании биомаркеров (амилоид и тау в ликворе или ПЭТ) даже при отсутствии симптомов это принципиально новый подход, меняющий понимание болезни от клинического синдрома к биологическому континууму.

Причины и факторы риска

Большинство людей считают деменцию неизбежной частью старения. Данные говорят иначе. Комиссия Lancet 2024 г.  идентифицировала 14 модифицируемых факторов риска, коррекция которых может предотвратить или отсрочить почти половину всех случаев деменции во всём мире [1][19]. Это не теория а популяционная атрибутивная фракция (PAF - доля всех случаев заболевания в популяции), выросшая с 40% в 2020 г. до 45% в 2024-м [19].

Основные причины развития деменции

Первичные (нейродегенеративные) причины:

• Болезнь Альцгеймера. Накопление амилоидных бляшек и нейрофибриллярных клубков тау-белка в коре головного мозга; совместное накопление Aβ и тау запускает каскад: синаптическая потеря - гибель нейронов - атрофия головного мозга [1]. Составляет 60–70% всех случаев деменции [1][19]
• Деменция с тельцами Леви. Накопление альфа-синуклеина в форме телец Леви в нейронах коры и подкорковых структур [19]. Характеризуется флюктуациями когнитивных функций (до 90% пациентов), зрительными галлюцинациями (55–78%), паркинсонизмом и расстройством поведения в фазе быстрого сна (до 76%) [1][19]
• Лобно-височная дегенерация. Дегенерация лобных и височных долей [19]. Проявляется изменениями личности, поведения, речи; средний возраст диагноза около 60 лет, на 10 лет раньше типичного диагноза БА [19]

Вторичные (сосудистые) причины:

• Сосудистая деменция это результат инсультов или хронической ишемии головного мозга; патогенетический каскад включает разрушение гематоэнцефалического барьера, эндотелиальную дисфункцию и устойчивое нейровоспаление [19]. Составляет 15% случаев (чистая форма); с учётом смешанной патологии до 31% всех случаев деменции [19]

По данным аутопсии, 82% пациентов с клинической БА имеют патологию как минимум двух типов [19]. «Чистых» форм значительно меньше, чем принято думать.

Обратимые причины выявляются в 9% случаев, однако полное обращение достигается лишь в 0,6% [8][19]: дефицит витамина B12, гипотиреоз, нормотензивная гидроцефалия, опухоли головного мозга. Это редкость, но именно её нельзя пропустить, потому что коррекция этих состояний может улучшить когнитивные функции. Скрининг крови и нейровизуализация обязательны на первичном уровне [1].

Факторы риска: возраст, наследственность, образ жизни

Немодифицируемые факторы:

• Риск деменции удваивается каждые 5 лет после 65 лет [19]. После 90 лет деменция развивается у каждого третьего; пожизненный риск для женщин 48%, для мужчин 35% [19]
• Наличие родственников первой линии с деменцией увеличивает вероятность на 73%; семейный пожизненный на ~20% против 10% в общей популяции [19]
• Носительство аллеля APOE ε4 повышает вероятность БА в 2–3 раза (одна копия) или в 8–12 раз (две копии); к 65 годам почти все двойные носители имеют аномальный амилоид в ликворе [19]

Модифицируемые факторы (Lancet Commission 2024 [95][19], 14 факторов, PAF=45%):

Симптомы и признаки деменции по стадиям

Когнитивные симптомы включают нарушения памяти, мышления, речи, ориентации, а воспоминание слов и ориентация нарушаются первыми. Поведенческие симптомы: апатия, агрессия (26–56% в зависимости от стадии), блуждание, нарушения сна [47]. Аффективные симптомы: депрессия (26–42%), тревога (25–52%), раздражительность [45].

Важно разграничить: нормальное старение включает эпизодическое забывание имён, медленное вспоминание информации; скорость обработки снижается на 50–70% от пика, но семантическая память остаётся стабильной [52]. Патология это забывание недавних событий, невозможность вспомнить информацию даже с подсказками, нарушение повседневной деятельности [52].


Ранняя стадия: первые признаки нарушения памяти

Ранняя стадия деменции часто остаётся незамеченной: от первых симптомов до диагноза проходит в среднем 2 года [57]. Симптомы на этом этапе действительно малозаметны.

На этой стадии пациент сохраняет способность к самообслуживанию, однако сложные задачи (управление финансами, приём лекарств) занимают больше времени или выполняются менее эффективно [1].

Средняя стадия: нарастание симптомов

Тяжелая стадия деменции: распад личности

Тяжёлая стадия характеризуется глубоким когнитивным дефицитом и полной зависимостью от ухаживающих; продолжительность стадии ~30 месяцев[1][19].

На этой стадии основная задача это обеспечение комфорта, профилактика осложнений, поддержка ухаживающих; паллиативная консультация снижает вероятность перевода на 50% [72][70].



Основные виды деменции

Не-Альцгеймеровские деменции коллективно представляют 30–40% бремени заболевания [19]. Каждый вид имеет специфические клинические особенности, патофизиологию и подходы к лечению.


Болезнь Альцгеймера

• Постепенное начало и прогрессирование [1]
• Ранние нарушения эпизодической памяти [49]
• Трудности с подбором слов, называнием предметов [19]
• Нарушения зрительно-пространственных функций [19]
• На поздних стадиях: апатия, агрессия, психотические симптомы [47]

Диагноз ставится на основании клинических критериев, нейропсихологического тестирования, нейровизуализации (МРТ показывает атрофию гиппокампа и височных долей); критерии NIA-AA 2024 [19][55] допускают биомаркерную диагностику без симптомов. Биомаркеры повышают точность: плазменный p-tau217 достигает AUC более 90%; CSF Aβ42/t-tau чувствительность 97%, специфичность 83% [19].



Сосудистая деменция

Вторая по частоте причина деменции: чистая форма ~15%, с учётом смешанной 31% всех случаев [19]. Хроническая гипоперфузия запускает каскад: разрушение гематоэнцефалического барьера - эндотелиальная дисфункция - нейровоспаление [19]. Причины: крупные инсульты, множественные лакунарные инфаркты, хроническая ишемия белого вещества [32].

• Ступенчатое прогрессирование (ухудшение после каждого инсульта) [19]
• Нарушения исполнительных функций (планирование, организация) более выражены, чем нарушения памяти [19]
• Очаговая неврологическая симптоматика (парезы, нарушения походки) [19][64]
• Эмоциональная лабильность, депрессия (26–42% пациентов) [45]

Устранение цереброваскулярного заболевания предотвратило бы 27–33% всех случаев деменции [19]. МРТ-T2 и FLAIR превосходят КТ в обнаружении сосудистых изменений [11].

Деменция с тельцами Леви

Составляет 10–15% случаев деменции (до 23% в клинических исследованиях); 1.4 млн пациентов в США [19]. Механизм: накопление альфа-синуклеина в форме телец Леви в нейронах коры и подкорковых структур [19].

Диагностическая триада:

• Флюктуации когнитивных функций и уровня сознания (от ясного сознания до выраженной спутанности в течение дня; до 90% пациентов) [1][19]
• Зрительные галлюцинации (детализированные, повторяющиеся образы людей, животных; 55–78% пациентов) [1][19]
• Паркинсонизм (ригидность, брадикинезия, тремор) [1]

Дополнительно: расстройство поведения в фазе быстрого сна (до 76% пациентов) [1][19]; вегетативная дисфункция (ортостатическая гипотензия в 50.8% случаев, OR 7.71; 95.7% пациентов имеют хотя бы одно автономное расстройство) [1][79].

Повышенная чувствительность к антипсихотикам: 80% пациентов с деменцией с тельцами Леви развивают экстрапирамидные симптомы при нейролептиках; тяжёлые реакции удваивают смертность [19]. Антипсихотики при этой форме деменции противопоказаны.

Сцинтиграфия с DaTSCAN (SPECT-сканирование с меченым йодом) выявляет снижение дофаминергической активности [1].

Лобно-височная деменция

Составляет 9.17 случаев на 100 000 населения (95% CI: 3.59–23.42) [19]. Характеризуется более ранним возрастом начала (средний возраст диагноза ~60 лет на 10 лет раньше, чем при БА) [19]. Патоморфологически: TDP-43 (более 50% случаев), тау-белок (~40%), FUS (~8%) [36].

• Изменения личности (расторможенность, апатия, потеря эмпатии); до 40% случаев семейные [19]
• Нарушения социального поведения (неуместные действия, импульсивность) [19]
• Стереотипное поведение (повторяющиеся действия, ритуалы) [19]
• Изменения пищевого поведения: переедание, предпочтение сладкого у 91% пациентов с fv-FTD vs 21% при БА; более 80% пациентов в течение болезни [19]

Речевые варианты: прогрессирующая нефлюентная афазия (трудности с речью, аграмматизм); семантическая деменция (потеря значения слов, средняя выживаемость svPPA около 12 лет) [38]. Мутации GRN, MAPT, C9orf72 (ген на 9-й хромосоме, мутация которого является наиболее частой генетической причиной [19][38]. Плазменное соотношение GFAP/NfL перспективный биомаркер для различения FTLD-tau от FTLD-TDP [37].



Диагностика когнитивных расстройств

Диагностика деменции многоэтапный процесс, включающий нейропсихологическое тестирование (MMSE, MoCA, тест рисования часов) для количественной оценки нарушений [1], нейровизуализацию (МРТ или КТ головного мозга) для выявления структурных изменений и исключения других причин [11], а также лабораторные тесты для исключения обратимых причин когнитивных нарушений [1]. Процесс начинается на уровне первичной медицинской помощи [1]. Цели: подтвердить наличие когнитивных нарушений, определить их тяжесть, установить этиологию, исключить обратимые причины [3].

Оценка когнитивной функции и нейропсихологическое тестирование

Клиническая оценка начинается со сбора анамнеза у пациента и информанта (близкого родственника); данные от информанта более надёжны [1]. Важно выяснить: когда начались нарушения, как они прогрессируют, какие функции страдают, есть ли влияние на повседневную деятельность [1].

• MMSE (Mini-Mental State Examination): 30-балльная шкала, оценивает ориентацию, память, внимание, речь, зрительно-пространственные функции [1]. Результат менее 24 баллов указывает на когнитивные нарушения [1]
• MoCA (Montreal Cognitive Assessment): более чувствительна к лёгким когнитивным нарушениям, чем MMSE [16]; оценивает исполнительные функции, внимание, память, речь, зрительно-пространственные функции [1]. Результат менее 26 баллов указывает на нарушения [1]
• Тест рисования часов: простой тест для оценки зрительно-пространственных и исполнительных функций; пациента просят нарисовать циферблат и указать определённое время [1]; композитный индекс рисования (ReDCOOL) достигает AUROC 0.729 для идентификации БА [19]
• Расширенное нейропсихологическое тестирование проводится нейропсихологом [1] и оценивает память (эпизодическую, семантическую, рабочую), внимание, исполнительные функции, речь, зрительно-пространственные функции [1][19]. ECog различает БА от когнитивно нормальных с AUC=0.85 по памяти [19]

Функциональная оценка:

• ADL (активности повседневной жизни) базовые навыки самообслуживания (еда, одевание, гигиена) [4]
• IADL (инструментальные активности повседневной жизни) сложные навыки (приготовление пищи, управление финансами, приём лекарств) [3]; снижение IADL предсказывает диагноз деменции за 10 лет [1]

Лабораторные и инструментальные исследования: МРТ, КТ

МРТ или КТ головного мозга обязательны для всех пациентов с подозрением на деменцию [11]. Цели нейровизуализации: исключить структурные причины когнитивных нарушений (опухоль, гематома, гидроцефалия) [1]; выявить паттерн атрофии (гиппокамп при БА, лобно-височные доли при фронтотемпоральной деменции, затылочно-теменные при PCA) [9][19]; обнаружить сосудистые изменения (инфаркты, лейкоареоз) (МРТ-T2 и FLAIR превосходят КТ) [11].

Преимущества МРТ перед КТ:

• Лучше визуализирует атрофию гиппокампа [11]
• Выявляет мелкие инфаркты и изменения белого вещества [11]
• Не использует ионизирующее излучение [11]

Лабораторный минимум для исключения обратимых причин [2]:

• Общий анализ крови (выявление анемии) [1]
• Биохимический анализ крови (функция печени, почек, электролиты, глюкоза) [1]
• ТТГ (исключение гипотиреоза) [8]
• Витамин B12., его дефицит может вызывать когнитивные нарушения, обратимые при лечении деменции [8]
• Серологические тесты на сифилис, ВИЧ при наличии факторов риска [1]

Дополнительные исследования:

• Люмбальная пункция с анализом ликвора на биомаркеры БА [19]
• ПЭТ с амилоидными или тау-трейсерами [19]
• ФДГ-ПЭТ для оценки метаболизма глюкозы в мозге [19]
• Генетическое тестирование при подозрении на наследственные формы (ранний возраст начала, семейный анамнез); мутации GRN, MAPT, C9orf72 наиболее частые при FTD [19]

Лечение деменции и уход за пациентами

Лечение деменции сегодня включает комбинацию медикаментозной терапии (ингибиторы ацетилхолинэстеразы, антагонисты NMDA-рецепторов) [5], немедикаментозных подходов (когнитивная стимуляция, физическая активность, психотерапия) [5], а также организацию безопасной среды и правильного ухода, критичных для предотвращения осложнений и поддержки ухаживающих [6]. На сегодняшний день не существует лечения, способного полностью остановить или обратить деменцию [5]. Цели терапии: замедлить прогрессирование когнитивных нарушений, контролировать поведенческие и психологические симптомы, поддерживать функциональные способности, улучшать качество жизни пациента и ухаживающих [5].

Медикаментозная терапия

Ингибиторы ацетилхолинэстеразы повышают уровень ацетилхолина в мозге, улучшая нейротрансмиссию [19]. Показания: лёгкая и умеренная деменция при БА, деменции с тельцами Леви [1][19]. Замедляют прогрессирование когнитивных нарушений на 6–12 месяцев [19]. Побочные эффекты: тошнота, диарея, головокружение, брадикардия [19].

Мемантин (антагонист NMDA-рецепторов) блокирует избыточную активацию NMDA-рецепторов, защищая нейроны от эксайтотоксичности [19]. Показания: умеренная и тяжёлая деменция при БА [19]. Замедляет прогрессирование, улучшает функциональные способности [19]. Побочные эффекты: головокружение, головная боль, запор [19]. Сочетание ингибитора ацетилхолинэстеразы и мемантина может быть более эффективным, чем монотерапия [19].

Симптоматическая терапия:

• Антидепрессанты (СИОЗС) при депрессии, тревоге [5]
• Антипсихотики при тяжёлой агрессии, психозе, используются с осторожностью; при деменции с тельцами Леви 80% пациентов развивают экстрапирамидные симптомы, тяжёлые реакции удваивают смертность [1][19]
• Анксиолитики при выраженной тревоге (короткими курсами) [5]

При сосудистой деменции:

• Антигипертензивные препараты интенсивное снижение АД снижает риск деменции на 15% [19][40]
• Антитромбоцитарные препараты (аспирин) для профилактики инсультов [5]
• Статины для контроля холестерина [5]
• Контроль гликемии при диабете (RR деменции при диабете 1.59; контроль снижает риск) [19]

Психотерапия и поддержание активности

Немедикаментозные подходы играют критическую роль в поддержании качества жизни пациента и замедлении прогрессирования деменции [5].

• Когнитивная стимуляция: структурированные программы когнитивных упражнений (решение задач, игры, обсуждения); строит когнитивный резерв [1], улучшает когнитивные функции и качество жизни [1]
• Физическая активность: регулярные упражнения (ходьба, плавание, танцы) [5] улучшают физическое здоровье, настроение, когнитивные функции; у пациентов с повышенным амилоидом 5 000–7 500 шагов/день задерживают когнитивное снижение на 7 лет [19]
• Музыкальная терапия: прослушивание музыки, пение, игра на инструментах [5]; снижает тревогу, агрессию, улучшает настроение [5]
• Арт-терапия: рисование, лепка, другие виды творчества [5]; улучшает настроение, самооценку, социальное взаимодействие [5]
• Терапия воспоминаниями: обсуждение прошлых событий с использованием фотографий, музыки, предметов [5]; улучшает настроение, самоидентификацию, коммуникацию [5]
• Поддержка ухаживающих: обучение стратегиям управления поведенческими симптомами, психологическая поддержка, группы поддержки; стресс ухаживающих при тяжёлой деменции достигает 164.50±7.71 баллов [19]; снижение стресса улучшает качество ухода и отсрочивает помещение пациента в учреждение длительного ухода; паллиативная консультация снижает вероятность перевода на 50% [70]

Организация безопасной среды и ухода

Организация безопасной среды критична для предотвращения травм, блуждания и других осложнений [6].

Адаптация жилья:

• Удалить опасные предметы (острые, бьющиеся, токсичные вещества) [6]
• Установить замки на двери и окна для предотвращения блуждания (встречается у 20% в сообществе и 60% в учреждениях) [61]
• Обеспечить хорошее освещение, убрать ковры для предотвращения падений [1]
• Установить поручни в ванной, туалете [6]

Распорядок дня: регулярный режим сна, приёма пищи, активности снижает тревогу и дезориентацию [6]; следует избегать изменений в окружении, которые могут вызвать стресс [6].

Коммуникация с пациентом:

• Говорить медленно, простыми предложениями [6]
• Задавать простые вопросы, требующие ответа «да» или «нет» [6]
• Использовать невербальные сигналы (жесты, прикосновения) [6]
• Избегать споров, критики, исправлений [6]

Управление поведенческими симптомами:

• Выявить триггеры (боль, дискомфорт, скука, переутомление) [6]
• Использовать отвлечение, переключение внимания [6]
• Обеспечить регулярную физическую активность для снижения возбуждения [6]

Питание и гигиена:

• Обеспечить регулярное питание, достаточное потребление жидкости; 32.7–86.6% пациентов с деменцией испытывают нарушения глотания [19][6]
• Нарезать пищу на мелкие кусочки для предотвращения удушья [6]
• Упростить гигиенические процедуры (душ вместо ванны, электробритва вместо станка) [6]
• Сохранять достоинство пациента, обеспечивать приватность [6]

Профилактика деменции

Коррекция модифицируемых факторов риска может отсрочить или предотвратить до 45% случаев деменции (Lancet Commission 2024) [95][19]. Профилактика основана на концепции 14 модифицируемых факторов риска, охватывающих весь жизненный цикл: раннее образование, контроль сосудистых факторов в среднем возрасте, здоровый образ жизни в пожилом возрасте [95][19].

Контроль сосудистых факторов

Сосудистые факторы повреждают головной мозг, увеличивая вероятность как сосудистой деменции, так и болезни Альцгеймера; устранение цереброваскулярного заболевания предотвратило бы 27–33% всех случаев деменции [19].
Контроль:

• Артериальное давление
• Гликемия
• Холестерин
• Вес
• Курение

Физическая и умственная активность

Регулярная физическая активность предотвращает деменцию на 41% в среднем возрасте и на 45% в пожилом [19]. Рекомендации: 150 минут умеренной аэробной активности в неделю (ходьба, плавание, велосипед) [95]. Механизмы: улучшение мозгового кровотока, нейрогенез, снижение воспаления [19]; у пациентов с повышенным амилоидом 5 000–7 500 шагов/день задерживают снижение на 7 лет [19].

Когнитивная стимуляция в течение жизни создаёт когнитивный резерв, защищающий от деменции [1]; лица с высшим образованием в 1.83 раза чаще возвращаются от MCI к норме [19]. Чтение, обучение новым навыкам, игра на музыкальных инструментах, изучение языков, головоломки снижают риск деменции на 35% [1].

Социальная изоляция увеличивает верояность деменции на 49–60% (мета-анализ 10 исследований, взрослые 50+) [19]. UK Biobank (n=462 619): изоляция HR 1.26 для деменции [19]. Помогает социальное взаимодействие (встречи с друзьями, участие в группах, волонтёрство) [19].

Роль здорового питания

Клинические примеры

Прогрессирующая деменция альцгеймеровского типа

Пациентка 74 лет обратилась с жалобами на нарастающие нарушения памяти в течение 2 лет. При нейропсихологическом тестировании по краткой шкале оценки психического статуса (MMSE) 22 балла [1]. МРТ выявила атрофию гиппокампа и энторинальной коры [11]. Лабораторные исследования исключили обратимые причины. Установлен диагноз болезни Альцгеймера лёгкой степени.

Назначен препарат из группы ингибиторов ацетилхолинэстеразы 5 мг с последующим увеличением до 10 мг [5]. Рекомендована ходьба 30 минут ежедневно [19], когнитивная стимуляция (кроссворды, чтение), участие в группе поддержки для родственников. Через 6 месяцев MMSE 21 балл [1], стабилизация состояния, пациентка сохраняет независимость в базовых ADL.

Сосудистая деменция после инсульта

Пациент 68 лет, перенёсший лакунарный инсульт. Через 3 месяца после события снижение исполнительных функций, трудности с планированием, эмоциональная лабильность. Тест по шкале оценки психического статуса 19 баллов [1]. МРТ: множественные лакунарные инфаркты, лейкоареоз [11].

Назначены аспирин 100 мг, лекарство из группы статинов 20 мг, антигипертензивная терапия [5]. Дополнительно препарат из группы ингибиторов ацетилхолинэстеразы 10 мг с учётом смешанной патологии [5]. Контроль АД достиг целевых значений менее 130/80 мм рт.ст. [19]. Через 12 месяцев тест психического статуса 20 баллов [1], прогрессирование замедлено.

Деменция с тельцами Леви

Пациент 71 года с флюктуирующими когнитивными нарушениями, повторяющимися зрительными галлюцинациями (видит людей в комнате), нарушениями сна (активное поведение во сне). Тест психического статуса 18 баллов с выраженными флюктуациями [1]. PET с 18F-FDOPA подтвердил снижение дофаминергической активности [1].

Назначен репарат первой линии при деменции с тельцами Леви 6 мг трансдермально [5]. Родственники обучены стратегиям безопасного ухода и предотвращения падений (ортостатическая гипотензия в 50.8% случаев) [1]. Состояние стабилизировано, качество жизни улучшилось.

Заключение

Лечение деменции направлено на замедление прогрессирования и контроль симптомов, а ингибиторы ацетилхолинэстеразы и мемантин замедляют снижение на 6–12 месяцев [5], а немедикаментозные методы (физическая активность, когнитивная стимуляция, MIND-диета) снижают риск деменции на 35–53% при систематическом применении [95][19][1]. При деменции с тельцами Леви критически важно избегать антипсихотиков у 80% пациентов развивают тяжёлые реакции [19].

Рекомендуется консультация невролога, психиатра или гериатра при появлении первых признаков когнитивного снижения, особенно если они нарушают повседневную деятельность. Профессиональная оценка позволяет исключить обратимые причины (присутствующие в 9% случаев) и подобрать индивидуальную стратегию ведения [1][8]. Информация и поддержка для ухаживающих доступны через специализированные ассоциации и неврологические центры

Источники

1. 1. World Alzheimer Report 2021
2. 2. Dementia Fact Sheet
3. 3. Assessing Cognitive Impairment in Older Patients
4. 4. Studies of Illness in the Aged
5. 5. World Alzheimer Report 2022: Life After Diagnosis
6. 6. World Alzheimer Report 2022: Care and Support
7. 8. Dementia: Assessment, Management and Support
8. 9. Posterior cortical atrophy
9. 11. Neuroimaging standards for research into small vessel disease (STRIVE)
10. 14. NIA-AA Research Framework: Toward a biological definition of Alzheimer's disease
11. 15. Mild cognitive impairment
12. 16. Validity of the Vascular-Cognitive Impairment Assessment Test
13. 19. Revised criteria for diagnosis and staging of Alzheimer's disease
14. 32. Cryptogenic stroke: A diagnostic challenge
15. 36. Nomenclature and nosology for neuropathologic subtypes of frontotemporal lobar degeneration
16. 37. Plasma GFAP/NfL ratio distinguishes FTLD-tau from FTLD-TDP
17. 38. Sensitivity of revised diagnostic criteria for the behavioural variant of frontotemporal dementia
18. 40. Effect of Intensive vs Standard Blood Pressure Control on Probable Dementia
19. 45. The prevalence and course of neuropsychiatric symptoms in nursing home patients with dementia
20. 47. Point and 5-year period prevalence of neuropsychiatric symptoms in dementia
21. 48. An inventory to assess activities of daily living for clinical trials in Alzheimer's disease
22. 49. Diagnostic procedures for Alzheimer's disease
23. 50. Stages of Alzheimer's
24. 51. The Global Deterioration Scale for assessment of primary degenerative dementia
25. 52. The adaptive brain: aging and neurocognitive scaffolding
26. 55. The diagnosis of dementia due to Alzheimer's disease
27. 57. Missed and delayed diagnosis of dementia in primary care
28. 59. Behavioral disturbance, cognitive dysfunction, and functional skill
29. 60. Spatial disorientation in Alzheimer's disease
30. 61. Need-driven dementia-compromised behavior
31. 63. Middle-Stage Alzheimer's
32. 64. Physical activity, common brain pathologies, and cognition in community-dwelling older adults
33. 65. Urinary incontinence in dementia
34. 66. Fecal incontinence in dementia
35. 68. Hospital-treated infectious diseases and the risk of dementia
36. 69. Infections and risk of dementia: A meta-analysis
37. 70. Palliative care consultation and dementia
38. 72. The clinical course of advanced dementia
39. 73. Necroptosis identified as key mechanism of neuronal death in Alzheimer's disease
40. 78. Cognitive impairment after lacunar stroke
41. 79. Autonomic dysfunction in dementia with Lewy bodies
42. 95. Dementia prevention, intervention, and care: 2024 report of the Lancet Standing Commission

Фотографии клиники