Автор врач-психиатр клиники Mosmd Лоханов Станислав Игоревич, клиническая практика в медицинском центре
27 января 2026
Сосудистая деменция — это фундаментальное нарушение когнитивных функций, вызванное патологией кровоснабжения головного мозга. В отличие от естественного старения, этот процесс характеризуется органическим, физическим поражением вещества мозга вследствие ишемии (нехватки питания) или геморрагии (кровоизлияния).
Ключевой тезис для понимания ситуации: сосудистая деменция — это не «разновидность» старческого слабоумия, а отдельный клинический сценарий с жесткой логикой диагностики и лечения.
Здесь не происходит таинственного исчезновения личности, как при болезни Альцгеймера. Здесь происходит «авария» в системе жизнеобеспечения нейронов. Понимание этого механизма позволяет семье сохранить достоинство пациента и выстроить грамотную стратегию ухода.
Сосудистая деменция (VaD) — это синдром, при котором гибель нейронов происходит по одной конкретной причине: нарушение перфузии (кровотока). На бытовом языке это часто выглядит как гипоперфузия головного мозга (устойчивое «недокармливание» тканей кровью). Дефицит кислорода и глюкозы приводит к тому, что целые нейронные сети отключаются от питания.
В клинической практике этот сценарий нередко описывают и шире — как сосудистые когнитивные нарушения, когда спектр симптомов начинается ещё до «классической» деменции и может идти ступенчато. Иногда говорят и проще: деменция сосудистого генеза.
Кровеносные сосуды — это транспортная магистраль нервной системы. При наличии физических препятствий (тромбы, атеросклеротические бляшки) или при изменении жесткости сосудистой стенки, доставка питательных веществ прекращается.
Участки мозга, лишенные питания, подвергаются некрозу (отмиранию) или апоптозу. Это чистая физика: нет топлива — нет функции.
Дифференциация критически важна. Лечение, которое помогает при Альцгеймере, может быть бесполезным или недостаточным при сосудистой патологии. Ниже приведен сравнительный анализ, основанный на данных нейропсихологических исследований и клинической практике. Важно помнить: на практике нередко встречается смешанная картина, поэтому таблица — ориентир для разговора с врачом, а не инструмент самодиагностики.[1]
| Критерий | Сосудистая деменция | Болезнь Альцгеймера |
|---|---|---|
| Характер начала | Внезапное (после удара) или ступенчатое | Постепенное, незаметное (патология развивается за 15–25 лет до симптомов)[2] |
| Память | Страдает вторично, возможны «светлые» периоды | Страдает первой (доминирующий симптом у 92% пациентов старше 70 лет)[3] |
| Походка | Нарушается на ранних стадиях (шарканье, неустойчивость) | Обычно сохраняется нормальной до поздних стадий[4] |
| Личность | Ядро личности сохраняется дольше | Изменения (апатия, социальная изоляция) нарастают постепенно[5] |
Диагноз «сосудистая деменция» часто является диагнозом исключения. Врач обязан действовать методом отсечения лишнего.
Существует ряд состояний, блестяще имитирующих сосудистую деменцию:
Важно учитывать статистическую реальность: более 50% случаев деменции являются смешанными (сосудистая патология + болезнь Альцгеймера)[6]. «Чистые» формы встречаются реже, чем принято считать.
Если данные МРТ не показывают сосудистых очагов («чистое» МРТ), диагноз сосудистой деменции ставится под серьезное сомнение. Согласно статистике Medicare, диагностические ошибки встречаются примерно в 17% случаев: пациенты с сосудистой деменцией ошибочно получают диагноз «Альцгеймер» и, как следствие, некорректную терапию[7]. При чтении таких цифр полезно держать в голове простую оговорку: итоговая оценка зависит от того, какие критерии берут за «золотой стандарт» и как именно считают ошибки.
Этиология заболевания напрямую связана с состоянием сердечно-сосудистой системы. Проще говоря: то, что вредит сердцу, убивает мозг.
Острые нарушения мозгового кровообращения (инсульты) — самая очевидная причина. Однако деменция часто развивается вследствие кумулятивного эффекта «тихих» инфарктов — микроскопических повреждений, которые не вызывают паралича или потери речи, но методично разрушают связи между отделами мозга.
В эту же логику укладываются и лакунарные инфаркты (малые «глубинные» очаги), которые могут накапливаться годами и постепенно менять мышление, внимание и походку.
Согласно отчету комиссии Lancet (2024), вклад модифицируемых факторов риска огромен[8]:
Артериальная гипертензия и сахарный диабет вызывают ремоделирование мелких сосудов (микроангиопатию). Стенки капилляров утолщаются, теряют эластичность и перестают пропускать достаточно крови.
Это приводит к снижению перфузии белого вещества мозга. Исследования показывают прямую связь между этими факторами риска и ускоренным разрушением белого вещества — «проводов», соединяющих разные отделы мозга[9].
Клиническая картина зависит от того, какой именно сосуд пострадал, но существует ряд общих маркеров, указывающих именно на сосудистый генез.
Чтобы семье было проще ориентироваться, полезно мысленно держать два уровня: 1) что меняется в быту (оплата счетов, готовка, маршрут до магазина); 2) что видит врач на осмотре и тестах (скорость мышления, внимание, походка).
На начальном этапе преобладают нарушения исполнительных функций (способности планировать, переключаться и удерживать задачу), а не памяти. В отличие от болезни Альцгеймера, где человек забывает имена внуков, при сосудистой деменции он теряет способность сварить суп или оплатить счета[10].
Ключевые симптомы:
Небольшая, но практичная подсказка для семьи: если «забывчивость» не мешает жить — это один разговор. Если ломается бытовая цепочка «план → действие → результат» (например, человек берёт деньги, идёт в магазин и возвращается ни с чем, не понимая почему) — это уже другой уровень риска.
Характерен псевдобульбарный синдром (приступы смеха или плача «вразрез» ситуации, которые трудно контролировать). Также рано проявляются двигательные расстройства.
Изменение походки («походка лыжника», шарканье, мелкие шажки) связано с поражением подкорковых структур и лобных долей, отвечающих за моторику. Это важный дифференциальный признак.
Родственники часто впадают в замешательство: «Вчера он все помнил и нормально рассуждал, а сегодня не узнает комнату».
В сосудистом сценарии это объяснимо. И, что особенно важно, часто требует не спора и не «воспитания», а проверки причин ухудшения.
Течение сосудистой деменции носит волнообразный характер. «Ступенеобразное» прогрессирование объясняется эпизодами острой ишемии (микроинсультами), сменяющимися периодами стабилизации (плато).
Резкое ухудшение состояния — это сигнал тревоги. Оно может быть спровоцировано:
Чтобы врачу было легче разобраться, семье полезно фиксировать «что именно упало»: речь, ориентация, походка, сон, аппетит, самостоятельность в быту. И обязательно — какие лекарства были добавлены или отменены в последние дни.
Диагностический алгоритм — это не гадание, а строгая процедура оценки когнитивного статуса и визуализации структур мозга.
Практика показывает: самый частый провал на старте — прийти без деталей. А детали здесь решают, потому что сосудистая деменция часто «маскируется» под усталость, депрессию или последствия соматических болезней.
Врач не полагается на слова «стало хуже». Для объективизации дефицита используются стандартизированные шкалы:
Клинически значимым порогом считается результат ниже 26 баллов по шкале MoCA или ниже 24 баллов по шкале MMSE[11].
Если есть возможность подготовиться заранее, семье полезно принести на приём короткий «паспорт симптомов»: когда началось, как менялось, были ли скачки («ступеньки»), что стало опасным (газ, финансы, выход из дома). Это снижает риск пропустить важные детали.
Нейровизуализация необходима для подтверждения сосудистой природы заболевания. Без МРТ диагноз остается гипотезой.
На снимках фиксируются зоны лейкоареоза (разрежение белого вещества), постинсультные кисты и атрофия коры. Это «карта разрушений», позволяющая прогнозировать дальнейшее течение болезни.
Следует принять факт: полное излечение невозможно. Погибшие нейроны не восстанавливаются. Цель терапии — замедление прогрессирования и сохранение оставшихся функций.
Здесь почти всегда работает одна и та же логика безопасности: чем лучше контролируются сосудистые факторы риска, тем меньше шанс «следующего удара» — и тем дольше сохраняется самостоятельность.
Лечение делится на два стратегических направления:
Для семьи здесь есть принцип, который снижает риск ошибок: препараты и дозировки не «подкручивают» самостоятельно — ни в сторону увеличения, ни в сторону отмены, даже если день выдался «хороший» или «плохой». В сосудистом сценарии резкие движения иногда стоят дорого.
Модификация образа жизни — это не просто совет, а часть лечебного протокола. Она включает коррекцию рациона (средиземноморская диета для сосудов) и посильный когнитивный тренинг.
Профилактика при сосудистом типе — это не «общие слова про ЗОЖ», а управляемые факторы риска. В отчёте Lancet Commission 2024 указано, что контроль 14 модифицируемых факторов риска (в том числе коррекция холестерина ЛПНП и зрения) может предотвратить или отсрочить до 45% случаев деменции.
Один из практичных ориентиров — MIND‑подход:
Постановка диагноза — это не финал, а начало длительного марафона.
Чтобы этот марафон не превратился в хаос, полезно заранее договориться, кто в семье «ведёт линию» (записывает, сопровождает, хранит документы), а кто поддерживает быт. Так нагрузка не «падает» на одного человека.
Небольшой «план на приём», который обычно экономит время и нервы:
Прогноз напрямую зависит от объема поражения мозга и, что важнее, от эффективности контроля давления и сахара.
Один и тот же диагноз может выглядеть по‑разному у разных людей — именно потому, что сосудистый «вклад» складывается из инсультов, болезни малых сосудов головного мозга и сопутствующих сердечных проблем.
Прогрессирование оценивается по шкале FAST, описывающей утрату функциональных навыков:
Статистика сурова: средняя продолжительность жизни после постановки диагноза составляет 3–5 лет. Это указывает на более короткий прогноз выживаемости по сравнению с болезнью Альцгеймера, так как сосудистая патология часто сопровождается тяжелыми сопутствующими заболеваниями сердца[13]. При этом «среднее» не равно «личное»: на конкретного человека сильно влияют исходное здоровье, контроль факторов риска и частота новых сосудистых событий.
Дом, который раньше был крепостью, для пожилого человека с деменцией становится полосой препятствий. Организация быта требует адаптации пространства.
Здесь цель не «сделать идеально». Цель — сделать безопасно. И предсказуемо.
Когнитивный дефицит в сочетании с шаркающей походкой кратно повышает риск падений и бытовых травм. Необходимые меры:
Отрицание нередко связано не с упрямством, а с анозогнозией — снижением способности видеть собственный дефицит из‑за органического поражения мозга.
Напрямую — редко (исключение — генетические синдромы вроде CADASIL). Однако предрасположенность к гипертонии, диабету и атеросклерозу передается генетически. Вы наследуете не деменцию, а слабые сосуды.
Да. Группа инвалидности устанавливается медико-социальной экспертизой (МСЭ) и зависит от степени утраты функций самообслуживания, а не только от названия диагноза.
На ранних стадиях — допустимо при строгом соблюдении мер безопасности (отключенный газ, связь). На поздних стадиях требуется круглосуточный присмотр или сиделка.
Ключевой маркер — социальная дезадаптация. Если пожилой человек забыл, куда положил очки — это возраст. Если он забыл, зачем нужны очки или как ими пользоваться — это деменция.
Сосудистая деменция — грозный диагноз, но он не должен парализовать волю семьи. Своевременное выявление факторов риска и жесткий контроль артериального давления позволяют выиграть время.
При малейшем подозрении на когнитивные нарушения рекомендуется очная консультация специалиста. Ранняя диагностика — это годы сохранной жизни.
Если сейчас страшно и непонятно, с чего начинать, — это нормальная реакция. Начинать можно с малого: собрать факты, прийти к врачу, зафиксировать риски в быту и закрыть самые опасные «дыры» в безопасности дома. Шаг за шагом здесь действительно получается удерживать качество жизни — и пациента, и семьи. Если Вы хотите прочитать более полную статью на нашем сайте, переходите "Деменция"
Научный консультант по функциональной неврологии
Научный консультант по ревматологии